急性肺损伤

急性肺损伤

很多因素都可引起肺组织的急性损伤，如感染、休克、结缔组织病、药物反应、放射、吸入有毒气体等等，也有些是原因不明的即特发性肺损伤。这些损伤的病理学特征一般不具有特异性，可表现为肺间质水肿，II型肺泡上皮增生，纤维素样渗出，坏死。急性嗜酸细胞性肺炎，肺出血，弥漫性肺泡损伤，也有人把急性纤维素性机化性肺炎归入急性肺损伤的范畴。

急性肺损伤可有轻重程度的差异，严重的急性肺损伤患者临床上表现为急性呼吸窘迫综合征（简称ARDS），其病理组织学常表现为弥漫性肺泡损伤。急性肺损伤或ARDS是一种临床表现，而弥漫性肺泡损伤是描述一种相应的病理改变，二者不可等同。下面将主要介绍弥漫性肺泡损伤。

弥漫性肺泡损伤（diffusIIalvIIolardamagII,DAD）是一个病理形态学概念，它首先由KatzIInstiIIn等于年提出，临床主要表现有急性呼吸困难和X线示肺弥漫性浸润性病变。最常见于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以及其他相关的综合征包括休克肺、非心源性肺水肿、创伤性湿肺、成人透明膜疾病、呼吸器肺等急性呼吸衰竭的患者。

现在已知它是由多种原因引起，包括细菌、真菌、病毒等感染、吸入一些有害气体、药物反应、休克、放射、急性间质性肺炎、急性膜腺炎、心肺搭桥、气体栓塞、系统性红斑狼菇等其他原因引起的全身系统性疾病。

大体上，弥漫性肺泡损伤表现为两肺膨隆，体积增大，重量增加，呈灰红或灰黑色，整个肺叶发实，触之较韧，含气量少。肺切面呈灰红色。

根据疾病的发展过程可将DAD分为急性期（渗出期）和增生期（机化期〉。在同一个患一者病变肺脏两期的病理改变是个连续的过程，两者没有很明确的分界。

急性期（渗出期）：早期的显微镜下主要为渗出性改变。在肺损伤12～24小时，主要表现肺间质和肺泡腔内水肿伴不等量的红细胞渗出（出血）和纤维素沉积。电镜下观察，肺毛细血管内皮细胞和I型肺泡上皮细胞肿胀、变性和脱落。在第3～7天有透明膜形成和数量增多。DAD急性期的特征性改变为均质红染的透明膜形成，透明膜是一层紧贴肺泡壁的红染均质样物。

电镜下证实其内含有丰富的胞质物和脱落细胞的核碎片及纤维素。在肺泡、肺间质尤其是毛细血管内有大量的中性粒细胞浸润。间质中还可见淋巴细胞，浆细胞，巨噬细胞浸润。在毛细血管或肺小动脉内可见纤维蛋白血栓。

增生期：发生在损伤的1周后，病理学上表现为II型肺泡上皮和成纤维细胞明显增生。由于I型肺泡上皮细胞肿胀，变性甚至脱落，II型肺泡上皮增生并替代I型上皮细胞衬附在肺泡壁上，增生的II型肺泡上皮细胞像大头针帽样突向肺泡腔，细胞核较大，核染色质深染，有较大嗜酸性核仁，并可见核分裂。

不要把DAD增生的II型肺泡上皮误诊为细支气管肺泡癌。增生的II型上皮细胞修复损伤的肺泡。正常情况下肺泡壁大约有95%被覆I型肺泡上皮，II型肺泡细胞不足5%。在弥漫性肺泡损伤时I型肺泡上皮细胞肿胀变性，大量脱落后，由II型肺泡上皮细胞增生替代。实验证明II型细胞增生是一种修复现象，它可以防止肺组织进一步受损，但II型肺泡细胞覆盖面积的增大，会减少肺气体交换的面积，影响正常呼吸功能。

增生期（机化期）：开始在发病的1周后或更长时间，其特点是II型肺泡细胞增生和肺泡间隔内成纤维细胞增生。此期水肿症状减轻，透明膜被吞噬细胞吞噬和降解而数量减少，间质细胞增生和胶原纤维沉积导致间隔明显增厚，病变最终导致肺间质纤维化，广泛肺实质破坏，可有蜂窝肺形成。

DAD的分期是一种人为分期，在弥漫性肺泡损伤患者身上很难见到截然分期，再加上患者在治疗过程中也可以有新的病情，例如在给患者吸氧过程中，如果氧浓度过高或患者伴有休克或感染等，又会成为新的致病因素使患者产生新的病变，所以实际临床上往往是两期症状和病变同时存在。弥漫性肺泡损伤预后差，死亡率高，疾病早期诊断和及时治疗非常重要。