呼吸系统的临床解剖和生理功能

呼吸系统的临床解剖和生理功能

呼吸系统由鼻、咽、喉、气道和肺等器官组成。其主要功能为呼吸，也就是吸入02和呼出C02，使入体能在自然环境中得以生存。上、下呼吸道和肺等组成了一个完善的呼吸泵，将空气通过呼吸道吸入肺内，肺脏提供了巨大的肺泡表面使血液得以和外环境中的02和C02进行气体交换，摄取02和排出C02。要理解呼吸系统的正常生理功能，首先应了解呼吸系统的结构。下面介绍与呼吸内科临床有关的呼吸系统的解剖、结构和功能。一、呼吸系统的正常解剖相结构呼吸道以环状软骨下缘为界，分为上、下呼吸道两大部分。上呼吸道是由鼻、鼻窦、咽和喉构成，除能输送气体外，还有加温、湿化和过滤空气等作用。而气管以下部分则称为下呼吸道。临床上通常将鼻、咽、气管、支气管、段支气管、细支气管至终末细支气管通称为传导气道；而将呼吸性支气管、肺泡管和肺泡囊称为呼吸区。

1、上呼股道上呼吸道是气体进入肺脏的门户。在呼吸道解剖死腔中，上呼吸道约占一半；呼吸道的阻力约45%来自鼻与喉。呼吸道对吸入的气体加温、加湿和过滤等方面起重要作用，使进入肺部的气体适合入体的生理需要。成入的鼻腔容积约20m1，鼻腔有两侧上、中、下三个鼻甲，曲折的黏膜使表面积约cm2，由于鼻甲呈不规则形状，吸入气在鼻腔内产生紊乱，大大增加气体与黏膜表面接触机会。黏膜下有丰富的毛细血管并且分泌黏液，因而鼻腔有加温，增湿等功能。吸入的冷空气经过上呼吸道后温度接近体温，到达咽部的气体相对湿度为80%以上。鼻腔还有截留吸入气体内异物的作用，由于紊乱形成，增加其沉落机会，直径在15m以上微粒的95%～98%，可在鼻腔内被清除。咽是气体进入下呼吸道的门户，也是食物通过的必经之路，咽功能的正常对保证食物及口腔分泌物不流入呼吸道起重要作用。气管切开的患者由于吞咽功能的障碍，常使咽部分泌物流入气管内，成为院内获得性肺炎的一个重要原因。应用呼吸机的患者常常需要气管插管或气管切开，外界气体不经过上呼吸道而直接进入下呼吸道，上呼吸道的正常加温、加湿和过滤等功能完全丧失，所进入气体如没有经过适当地处理，那么干冷的气体可损伤气管黏膜的防御功能，极易发生肺部感染。

2、下呼吸道从气管向下逐级分支，通常是一分为二，每分一级其总面积比上一级大20%左右，从总气管到末梢，通常分为23级。随着远端支气管数目的增加，其总截面积迅速增加。根据功能的不同，下呼吸道可分为传导气道和呼吸区，每区各有其不同的结构特点。临床上，气管位于胸腔外部分称为胸外气道，胸内的气管和肺外部分主支气管又称为中心气道，因其组织硬韧和软骨支撑，其管径受呼吸影响较小。在吸气状态下，管径大于2mm的气道称为大气道，包括叶、段支气管。小于2mm者则称为小气道。（一）传导气道由气管分支的前16级组成，包括气管，支气管、细支气管和终末细支气管。此区所占路径长其功能为气体的传导，并对吸入气体进一步加温、加湿。气体在进入气管和最初二级支气管时被加温到37℃，吸入气体约3/4的水分是上呼吸道加入的，另外1/4的水分在气管及支气管内被加入。1.组织结构(1）黏膜黏膜上皮为假复层柱状纤毛上皮，包括大量杯状细胞，与支气管腺一起分泌黏液。炎症时杯状细胞数目增多黏液分泌增加。在细支气管变为单层立方上皮，分泌黏液的细胞亦减少。到终末细支气管，纤毛和杯状细胞均消失。近年来发现支气管上皮包括有内分泌功能的细胞可能参与了对气道和血管口径的调节作用。

黏膜下层为疏松的结缔组织层。结膜下层中紧附于基底膜处有一毛细血管网，还有弹力纤维纵行成束沿黏膜皱襞分布，并与黏膜以纤维软骨层中的软骨和环形弹力纤维相连接。在细支气管与肺泡的弹力纤维相连。软骨在气管，主支气管及下叶支气管为“C”字形；缺口位于背面，由平滑肌束和结缔组织连接，构成膜壁。上叶，舌叶及肺段支气管为不完全软骨环，越往下软骨环越不完全，到细支气管则消失。平滑肌气管及主支气管平滑肌仅在软骨缺口部，随着气管逐渐分支，在软骨减少的过程中，平滑肌也随着增多，到细支气管时平滑肌呈螺旋网状围绕之，细支气管的平滑肌纤维最多。平滑肌的功能是通过支气管口径的改变，进行气量的调节，使肺泡开放的程度和血流相适应。当平滑肌收缩时，支气管管腔变窄。(4）支气管腺体黏膜腺位于气管和支气管的黏膜下层，以中等大小的支气管中的腺体数目最多。腺体导管横行并开口于管腔，排出其分泌物于黏膜表面。腺体的分泌物主要有酸性和中性多糖，此外还有白蛋白和球蛋白，以及某些特异的抗体等。黏液腺的分泌除源于直接剌激外，还可由迷走神经反射诱发。乙酷胆碱可使黏液腺分泌，但对杯状细胞无影响。阿托品能减少翁液腺体分泌。(5）支气管的纤毛纤毛从黏膜纤毛细胞上长出，纤毛在的连续摆动形成波浪运动，可将颗粒、病原体等排出呼吸道。黏膜干燥可影响纤毛运动。黏液分泌过量也使纤毛运动失效。2.气管及各级支气管的结构特点(1）气管气管的上端固定于喉部，下端与主支气管相连接，通过斜行的结缔组织纤维进入心包的背侧面并固定于纵隔内，气管的位置相当于第六颈椎到第五六胸椎之间。其长度为10～12cm，前后径I.5～2.0cm，左右径2.0～2.5cm。气管为一扁圆形的管子，部分在颈部，部分在胸腔内。躯体的位置和活动影响气管的位置和长度。气管上端平第六颈椎下部，气管上段居颈前正中。女性的气管口径和长度较男性略小。气管自第10软骨环以下，渐向右偏并稍向右下进入纵隔。气管下端分叉处为隆突，多位于第五胸椎上部水平，在前胸骨角或其稍下，隆突形成气管腔内与气管分叉水平面相垂直的中隔，便于气体分流入两肺。对气管长度及分叉位置的了解。有助于判断气管插管进入的深度。气管软骨环通常有14～16个(12～19个），气管切开一般在第2～4软骨环进行。软骨的完整面向前，后面的缺口占圆周的1/3，为平滑肌与纤维膜组成的膜部，有伸缩余地，以适应食物在气管后食管内的下行。(2）主支气管、肺叶与肺段支气管（1～4级）右主支气管较短而宽，与轴线偏斜较

小，为30.。～36°，长度为1～2.5cm。左主支气管者偏斜较大，为45。～60。，较右支气管细而长。气管插管与异物多易滑入右侧。左、右支气管在肺门处分为肺叶支气管（2级支气管）。左肺分上、下叶支气管，右肺则分为上、中、下三支叶支气管。叶支气管再分为肺段支气管（3级支气管）。肺段支气管再依次分支为细支气管、终末支气管。主支气管与肺叶支气管软骨环比较坚固，向下分支逐渐变得不规则，呈螺旋状，软骨减少，同时，平滑肌渐取而代之。胸内压对支气管内径有明显影响，尤其在肺气肿患者。用力呼气，当胸内压超过5kPa(50cmH20）时，一些支气管可被压闭。下呼吸道的主要阻力在肺段支气管。(3）小支气管（5～11级）共7级，直径1--3.5mm。因肺泡与小支气管间阻力并不大，小支气管受胸内压影响而被压闭的可能较小。(1）细支气管（12～16级）支气管的结构在11级以后有明显改变。直径＜1mm的细支气管，由于管壁软骨的消失，其本身结构的坚固程度不是维持气道通畅的主要因素。基底膜下疏松结缔组织与毛细血管间的弹性支架及肺泡间隔的弹性回缩，对保持气道通畅起重要作用，气道口径主要受肺容量影响。由细支气管向下，分支数目明显增多，一个细支气管可分成18个，最后一级终末细支气管，因此总截面积大增，气管截面积约5cm2，而呼吸道末端总截面积达cm2，较气管面积增加倍。直径＜2mm的小气道的阻力，仅占呼吸道阻力的1/10。由于气道结构上的这些特点，气流速度在通过各级支气管时，流速逐渐变慢，气体分布在肺泡内基本达到均匀；

另一方面小气道管腔狭窄，管壁菲薄，又无软骨支撑，易扭曲陷闭。发生炎症后，也易产生黏液阻塞，常常是慢性支气管炎及肺气肿等疾病的发病部位。呼吸区1.呼吸性细支气管（17～19级）是细支气管向肺泡过度的阶段。从第一级呼吸性细支气管起，管壁开始有部分肺泡，有部分气体交换功能。黏膜分别由立方上皮与肺泡上皮组成，经过逐渐分支，呼吸性细支气管上皮由立方渐变扁平，到肺泡管则全为扁平上皮，整个表面均有气体交换功能。呼吸性细支气管继续分支，管径无大变化。总共数万终末细支气管可分出数十万最后一级呼吸性细支气管，总截面积大增，因此吸入气到此流速大减，气体的运输改为主要靠弥散作用进行。从功能观点讲，此区也是吸入气与肺泡气的分界。肺泡管（20～22级）从终末呼吸性细支气管分出，一个终末呼吸性细支气管，至少有40个肺泡管和囊。每个肺泡管壁约有20个肺泡，不再有黏膜结构。成入肺泡的直径约,m，肺泡间有间隔，包含平滑肌组织，收缩时使肺泡管变窄，肺泡总数约一半来自肺泡管。肺泡囊（23级）是呼吸道分支的最后一级，其结构与肺泡管相同。但为盲端，不再继续分支。每个肺泡囊约有17个肺泡。腺泡是终末细支气管以下肺的功能单位，由移行区与呼吸区肺组织构成，平均直径7.4mm。一个腺泡可包括个肺泡管和肺泡囊。由于平滑肌的收缩，在平时某些终末细支气管关闭，使部分腺泡处于不工作状态。

二、呼吸道的生理功能（一）呼吸道分泌液和纤毛运动呼吸道黏膜上皮细胞间隙中有杯状细胞分泌黏液，黏膜下有黏液腺分泌液和浆液。分泌液中含有免疫球蛋白，主要来自黏膜下浆细胞。呼吸道分泌物的功能为：减少呼吸道水分的丢失；在吸入刺激物时，与黏膜细胞之间形成一道物理屏障；分泌物组成一站液毯，通过纤毛作用将颗粒物质排出体外；对病原体通过抗体或某些特异性免疫因子而起到抗感染作用。但在病理状态下，如慢性支气管炎时黏液腺分泌过多，黏液不能排出过量的黏液还可能阻塞细支气管因而加重感染。吸气时，外环境中的空气由鼻孔进入呼吸道，空气中所含较大的粉尘颗粒首先被鼻毛所阻挡，剩下较小的颗粒也将被上、下呼吸道黏膜表面的黏液所粘着，故到达肺泡的气体比较洁净。气道管壁特别是上呼吸道鼻黏膜的血管极为丰富，血流量较多，因此吸入气经过鼻腔中弯曲的道路时可加温加湿，达到体温和饱和水蒸气，适宜于保持下呼吸道及肺泡的正常结构与功能。除鼻、咽后壁及上皮细胞有约条纤毛，纤毛长度为6～7m，浸浴于黏膜表面的浆液中，经常进行协同性的纤毛运动。纤毛向前运动时，挺直坚硬，动作有力，向后运动时弯曲柔软。纤毛运动能将纤毛顶部约5m厚的黏液层连同附着在黏液中的小颗粒异物朝着一个方向推送，下呼吸道纤毛运动向上，鼻黏膜纤毛运动向后，都朝向咽部，或被吞下，或被吐出。故呼吸道的分泌液以及纤毛运动对呼吸器官有保护作用。纤毛运动需要适当的生理条件。假如黏膜太干燥或黏液分泌过多，纤毛运动即不能有效地进行。吸入有害气体（如氨、二氧化硫）、吸烟过多或病毒感染都抑制纤毛运动，甚至引起上皮细胞脱落，保护作用受到损害。呼吸道黏膜下有丰富的传入神经纤维末梢，是机械和化学感受器，受到机械或化学剌激时，引起喷囔和咳嗽反射，以高速度的气流将异物排出口鼻外，是呼吸道黏膜保护作用的另一种表现。呼吸道的口径和平滑肌影响呼吸道口径的因素大致如下：1.机械因素①肺内各级支气管的外侧有弹性纤维与肺组织相联系，弹性纤维牵引支气管壁向外扩张，特别是在吸气时牵引力较大，故吸气时呼吸道扩张，呼气时缩小；②肺内与肺外胸膜腔之间有压力差，呼吸道容量也随之缩小。在病理情况下例如支气管发炎时，黏膜肿胀、水肿、充血，黏液腺胀大，黏液分泌增多，以及异物等等因素可缩小呼吸道内腔的空间，增加阻力。2.生理因素呼吸道平滑肌的舒缩活动是影响呼吸道口径和气流阻力的重要因素。在气管和大的支气管半环状软骨的缺口部分借平滑肌互相连接。平滑肌收缩时软骨两端互相接近，其内侧的黏膜层皱缩内陷，使管道口径缩小。较小的支气管软骨片内侧有环状平滑肌层，特别是细支气管的平滑肌层相对丰富，终未细支气管平滑肌纤维作螺旋式排列。

呼吸道平滑肌通称支气管平滑肌，其紧张性受神经体液因素的调节。迷走神经和乙酷胆碱引起支气管平滑肌收缩，交感神经和肾上腺素引起支气管平滑肌舒张。呼吸周期中呼吸道口径在吸气时较大，呼气时较小。除前述机械因素外，平滑肌紧张性的变化可能是另一原因。呼吸道黏膜受到强烈的化学刺激时，可通过反射作用引起细支气管平滑肌的痊孪性收缩。组胺、5－羟色胺、缓激肤和内皮素以及由抗原抗体反应所产生的“慢反应物质”，对支气管平滑肌有强烈的收缩作用。三、肺泡（一）肺泡的结构和功能肺泡是气体交换的场所，肺泡为半球状囊泡，直径为0.1～0.25mm，大小可因呼吸深度而异。全肺有约3亿个肺泡，总肺泡面积约为70m2。肺泡的内壁由单层上皮细胞所构成。肺泡上皮细胞有两种，大多数为扁平上皮细胞（I型细胞），少数为较大的分泌上皮细胞（II型细胞）。肺泡与相邻肺泡之间为肺泡隔，隔内有毛细血管网以及少量胶原纤维、弹性纤维和平滑肌纤维，故呼吸道、肺泡管和肺泡囊都有扩张性与弹性。组成肺泡壁的上皮细胞和组成毛细血管壁的内皮细胞都极薄，两层细胞之间的基膜与间质也极窄。这三层组织合称为肺泡－毛细血管膜（简称“肺泡膜”或“呼吸膜”），其总厚度不到1m，有很大的通透性，故肺泡气与血液之间的气体交换极为方便。在肺水肿、肺炎等情况下肺泡壁与毛细血管壁之间的液量增加，肺泡膜的总厚度加厚。如肺泡内也渗出液体，则肺泡内气体与毛细血管内血液之间的距离更增加，使气体交换速度减慢。肺泡隔毛细血管网间隙中有直径为10～15m的圆形或椭圆行小孔，故肺泡中气体有可能通过小孔与相邻肺泡的气体建立有限的联系。肺气肿患者，肺泡隔组织损毁，小孔扩大，直至许多肺泡互相融合成为少数大肺泡可供气体交换的肺泡膜面积大大缩小，严重损害气体交换功能。如果肺泡膜的面积小于健康入的1/4时，气体交换速度甚至不能满足静息时机体新陈代谢的需要。肺泡隔有巨噬细胞可以吞噬进入肺泡中的极小颗粒粉尘，称为尘细胞。进入肺泡的病菌则被中性颗粒细胞消灭。肺泡细胞1.I型肺泡细胞根据其特点亦称模样细胞或肺上皮细胞，为直径50～60m的扁平细胞，胞质甚薄，它们覆盖大约96%的肺泡表面，组成肺泡的最外层，约0.1m厚。上皮下有一层基底膜，可与邻近的毛细血管内皮基底膜融合为一。此处即为肺泡腔与毛细血管血流内气体交换的场所，也称为血流空气屏障，只允许气体通过，液体则不能由血管内向肺泡腔内渗出。2.II型肺泡细胞亦称分泌细胞或颗粒细胞，直径1Om，位于多面行肺泡的成角处，立方行，形体小，只占肺泡壁小部分，但在数目上占肺泡细胞总数的60%，与表面活性物质的生成有关。3.毛细血管内皮细胞组成肺毛细血管床，厚度约0.1m，除气体交换外尚有重要代谢功能。4.肺泡巨噬细胞在肺泡液内，数量多，细胞内含有多种酶，可吞噬进入肺泡的微生物和尘粒。肺泡巨噬细胞是由血液内单核细胞迁移至肺泡间隔后演变而来。现认为肺泡巨噬细胞有相当多的生物活性，能生成和释放多种细胞因子，如白介素－1、血小板衍生生长因子(PDGF）等，这些因子在肺部疾病的发病过程中起重要作用。5.肥大细胞主要在胸膜下区域，可分泌多种代谢活性物质。（三）肺泡的表面张力和表面活性物质肺泡是半球形小囊泡，肺泡中是气体，肺泡内壁有一层液体，所以液体与气体的交界面上就具有表面张力。肺泡表面张力的作用是使囊泡的表面积缩小至极小，故肺泡表面张力和肺泡膈的弹性纤维都是肺泡回缩的力量。肺泡壁分泌上皮细胞能分泌一种表面活性物质，其化学成分为二软脂酷卵磷脂，涂敷于肺泡及呼吸道的内壁，其作用为降低肺泡的表面张力。如取肺组织的浸出液或肺水肿液，测定其表面张力，可发现它的表面张力小于纯粹血清的表面张力，就因为肺组织浸出液中除血清的成分外还含有表面活性物质。当肺泡在扩张状态时，活性物质只是肺泡内壁液体表面上一层单分子薄膜，降低表面张力的作用较小；肺泡容积缩小时，肺泡内壁的面积缩小，表面活性物质的厚度增加，所以它降低表面张力的作用加大。故肺泡在扩张时，表面张力较大，肺泡在缩小时，表面张力较小。因此在吸气时，肺泡扩大，表面张力增加，回缩力量增加；在呼气时，肺泡缩小，表面张力减少，回缩力量减少。由此可见，表面活性物质的特殊生理功能是在呼气时肺泡容量缩小时，减少和延缓其缩小趋势，避免完全萎缩。因此，虽然体内亿万肺泡大小并不致，有些肺泡较大，有些肺泡较小。但由于有了表面活性物质和随肺泡容积大小改变表面张力的特性，故可防止小肺泡的陷缩和大肺泡的扩张，保持大小肺泡容积的相对稳定。肺泡表面活性物质是肺泡壁分泌上皮细胞的氧化代谢所产生的，不断产生，也不断消失。如肺组织缺血或结扎肺动脉，都能损害肺泡壁分泌上皮细胞的分泌功能。故失血性休克或体外循环手术后肺泡表面活性物质生成减少，有可能出现肺不张。